作物低磷胁迫应答的调控新机制首次被揭示

4月16日，《分子植物》（Molecular Plant）杂志在线发表中国农业科学院农业资源与农业区划研究所（以下简称资划所）土壤植物互作创新团队易可可研究组最新研究成果，首次揭示水稻磷素感受器SPX蛋白的低磷胁迫稳定性调控机制，构建了基于SDELs-SPX4-PHRs的低磷胁迫应答调控程序。

磷素是作物丰产所必须的大量营养元素，由于磷素在土壤中有效性低、易被固定，导致全球约70%耕地中的有效磷含量不能满足作物的正常生长发育需求。因此，提高作物的磷素吸收利用效率一直是广大科研工作者为之努力的目标。通过基因工程的手段对作物进行遗传改良是提高作物磷素吸收利用效率的有效手段，但前提是对作物响应磷素变化调控的分子机制要有深入的认识。

论文通讯作者、资划所研究员易可可说，一直以来，能感知植物体内磷素变化的感受蛋白SPXs的稳定调控机制一直不清楚，因此近年来SPXs蛋白的稳定调控机制成为该领域研究的热点。易可可研究组经过4年多的攻关，利用遗传学和分子生物学的相关研究方法，成功解析了水稻体内磷素感受器SPX4蛋白的稳定性调控机制及作物响应低磷胁迫的应答程序，为分子设计磷高效的智能作物提供了新的靶位点和理论依据。

论文第一作者、资划所副研究员阮文渊介绍，两类蛋白（SDELs和PHRs）和一类多聚磷酸肌醇（IPs）分子共同调控磷素感受器SPX4的稳定性。当外界磷素供应充足时，由于细胞内ips含量高，其介导了SPX4与PHR2形成稳定复合体，导致SDELs不能有效识别SPX4，从而阻碍了SPX4的泛素化修饰，SPX4得以稳定存在。与此同时，复合体的形成抑制了PHRs对下游磷饥饿诱导基因的激活，使磷饥饿应答程序处于静息状态。当磷素匮乏时，复合体逐步解聚，使得SDELs能有效识别游离的SPX4蛋白并介导其降解。同时缺磷诱导SDELs蛋白积累，加速SDELs对SPX4进行泛素化修饰，并通过26S蛋白酶体途径对SPX4进行降解。从复合体释放出来的PHRs能有效结合下游调控基因的启动子，从而启动磷素匮乏应答程序以应对低磷胁迫。

该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国农科院创新工程的资助。