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PPARγ luciferase reporter plasmid PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒
PPARγ luciferase reporter plasmid PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒
Product Introduction

PPARγ luciferase reporter plasmid PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒

产品信息

产品名称

产品编号

规格

价格(元)

PPARγ luciferase reporter plasmid (PPARγ-Luc荧光素酶报告基因质粒)

YB013B

1 μg

3215.00


产品描述

PPARγ luciferase reporter plasmid是钰博生物自主研发的用于检测PPARγ转录活性水平为目的的报告基因。PPAR ( peroxisome proliferator-activated receptor )是调节靶基因表达的核内受体转录因子超家族成员,可分为α、β和γ三种类型。其中PPARγ主要表达于脂肪组织及免疫系统,与脂肪细胞分化、机体免疫及胰岛系统抵抗关系密切。
PPARγ报告基因主要用于检测细胞中PPARγ的转录活性、药物研究以及基因过表达和RNAi的表型分析等。

pGMPPARγ-Lu是钰博生物改造后的哺乳动物真核表达载体,在其多克隆位点插入了多个PPARγ结合位点,可以高灵敏度地检测PPARγ的激活水平。同时,对载体中预测出的其它转录因子以外的结合位点进行了适当的突变,增加了质粒的转录因子结合特异性。由于质粒体积减小,使得PPARγ报告基因更易于转染。

质粒图谱

 QQ图片20180829143645.png

质粒元件信息

PPARγ response element (PPARγ)

32-71

Minimal TA promoter (pTA)

100-122

Luciferase reporter gene

154-1816

SV40 late poly(A) signal

1851-2072

SV40 early promoter

2120-2538

Synthetic neomycin phosphotransferase(Neor) coding region

2563-3357

Synthetic poly(A) signal

3382-3430

Synthetic Beta-lactamase(Ampr) coding region

4545-5405

Synthetic poly(A) signal/transcriptional pause site

5510-5663


运输与保存方法

冰袋运输。-20℃保存。有效期1年。


注意事项

1)本质粒未经钰博生物允许不得用于任何商业用途,也不得移交给订货人实验室以外的任何人或单位。

2)为了您的健康,实验操作时请穿实验服和戴一次性手套。


使用说明

pGMPPARγ-Lu可以采用常规转染方法转染哺乳动物细胞。用荧光素酶检测试剂盒或双荧光素酶检测试剂盒进行检测。


参考文献

[1] Fu, Y., et al., A novel pyrazole-containing indolizine derivative suppresses NF-kappaB activation and protects against TNBS-induced colitis via a PPAR-gamma-dependent pathway[J]. Biochem Pharmacol, 2017. 135: p. 126-138.

[5] Li, D., et al., WIP1 phosphatase is a critical regulator of adipogenesis through dephosphorylating PPARgamma serine 112[J]. Cell Mol Life Sci, 2017. 74(11): p. 2067-2079.

[3] Lee H, et.al. Krüppel-Like Factor KLF8 Plays a Critical Role in Adipocyte Differentiation. PLoS One. 2012;7(12):e52474.

[4] Ramirez A, et.al. TGFβ1 Controls PPARγ Expression, Transcriptional Potential, and Activity, in Part, through Smad3 Signaling in Murine Lung Fibroblasts. PPAR Re:375876. Epub 2012 Sep 10.

[5] Cai J, Sun L, et.al. Pretreatment with proteasome inhibitors protects against oxidative injuries via PPARα-dependent and –independent.


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